Jack russell terrier par Mayo Land

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Politique de dépistage au Mayo Land

Les tests  qui sont "offerts" (ca coute cher !) aux éleveurs sont en réelle progression

et grâce aux avancées scientifiques, nous sommes en mesure aujourd'hui de tester les marqueurs génétiques pour  :

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Ataxie spinocérébelleuse

Habituellement, l'ataxie héréditaire chez le chien est présentée avec un large éventail de symptômes cliniques, de résultats histopathologiques et d'un âge d'apparition variable. L'hétérogénéité observée a conduit à l'hypothèse de différentes formes héréditaires d'ataxie chez le chien. Une mutation dans KCNJ10 a été identifiée comme la cause d'une forme autosomique récessive appelée «ataxie spinocérébelleuse avec myokymie, convulsions ou les deux».

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Ataxie spinocérébelleuse, (ataxie tardive)

Chez les chiens Russell Terrier, l'ataxie spinocérébelleuse (SCA) a un début plus tardif que dans d'autre ataxies héréditaires connues et donc, une autre cause génétique est probable. Une mutation fortement associée à la maladie a été identifié dans le gène CAPN1. Cependant, tous les chiens affectés n'étaient pas homozygotes pour la mutation dans l'étude, et différentes causes génétiques ne peuvent être exclues de la maladie.

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SCID

Les animaux atteints de SCID présentent une perte sévère du système immunitaire. Les jeunes chiots meurent de diverses infections peu après la naissance.Cette maladie entraîne une immunité réduite. Selon la maladie, le système immunitaire peut être complètement absent.

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Brachyury

Les chiens ont une queue très courte ou inexistante.

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Atrophie rétinienne progressive (ARP)

Désigne un groupe de maladies canines aveuglantes héréditaires. L'aveuglement se développe plus vite ou moins vite selon la mutation. Un grand nombre de différentes formes de PRA est maintenant connu dans plusieurs races. La recherche (scientifique) développe en permanence de nouveaux tests

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Anomalie oculaire du colley

Cette maladie survient également dans d'autres races que les Collies. Le nom technique est hypoplasie choroidale. À la suite de cette maladie génétique, les animaux développent anormalement la choroïde - une importante couche de tissu de la rétine. L'hypoplasie choroïdienne (CH) est le principal problème. Il existe un sous-développement (hypoplasie) de la couche de tissu oculaire appelée choroïde. Comme la couche de la choroïde ne se développe pas normalement dès le début de la vie, l'anomalie primaire peut être diagnostiquée à un très jeune âge. Les symptômes et les signes peuvent varier considérablement entre les chiens affectés dans une même race, entre parent et progéniture et même dans une portée.

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Hyperuricémie (HUU)

La maladie résulte d'un transport inefficace de l'acide urique dans le foie et les reins, ce qui entraîne des taux élevés d'acide urique dans le sang et l'urine et peut entraîner des maladies importantes appelées hyperuricosurie ou hyperuricémie (HUU). Des recherches ont révélé une mutation du gène SLC2A9, décrite dans la littérature scientifique comme la mutation responsable de l’Hyperuricémie.

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Hiplaxité 1 et Laxité de hanche 2

La maladie est d'origine multifactorielle, c'est-à-dire que les symptômes sont une combinaison de facteurs génétiques, et de facteurs touchant à l'environnement. Ce marqueur fait partie d'un panel de facteurs génétiques influençant la laxité de la hanche (une liberté de mouvement anormale de l'os dans l'articulation de la hanche). Ce mouvement anormal peut être bien compensé par les muscles de cette région particulière, ce qui laisse parfois le défaut inaperçu, bien que les animaux courent le risque de développer une hyperlaxité de la hanche. Par contre, l'hyperlaxité de la hanche ne signifie pas dysplasie de la hanche (HD). 
 

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Luxation héréditaire primaire du cristallin (PLL)

La luxation primaire du cristallin (PLL) est une affection oculaire héréditaire bien connue, douloureuse et aveuglante qui affecte de nombreuses races de chiens, en particulier les races de type terrier. Chez les chiens affectés, les fibres qui supportent la lentille sont décomposées ou désintégrées. En conséquence, la lentille est dans une mauvaise position dans l'œil. Cela se traduit par une perte de vision.

Au sujet des test PLL  -

Depuis juin 2004, j'ai fait prélever l'ADN de tous mes chiens et de nombreux chiens que j'ai utilisé en reproduction (ainsi que leurs ascendants et leur collatéraux quand cela est possible) ; je dois être aujourd'hui en possession de plus de 90 échantillons d'ADN et j'ai souvent participé financièrement aux prélèvements de nombreux chiens qui ne m'appartenaient pas mais que j'ai utilisé pour mon programme d'élevage.

Cela m'a coûté très cher sans compter la nécessité d'actualiser certains échantillons lorsque la norme internationale a changée !  soit plus de 9 000 euros pour me constituer une "bibliothèque" d'échantillons d'ADN

Pourquoi ?

Certainement pas pour "certifier" mes pedigrees : quand je fais un "mariage" , je vous assure que je sais qui est le père et qui est la mère et je n'ai nul besoin d'un " label"ou d'un certificat "de moralité" !

Mais, depuis toujours, je me dis que la recherche génétique est un bon outil pour l'éleveur et le jour où la science  vétérinaire découvrira un test permettant de marquer les porteurs sains d'une maladie à transmission de type autosomal récessif, je disposerai alors des meilleurs bases pour évaluer mes lignées.

Depuis quelques mois, nous disposons d'un outil de ce type en ce qui concerne la  luxation primaire du cristallin (primary lens luxation, PLL). Je suis donc en mesure aujourd'hui de remonter dans l'ensemble de mes pedigrees pour rechercher si la maladie n'aurait pas cheminé de manière cachée (récessive) dans ma sélection.... les premiers résultats me permettent de déclarer qu'à ce jour l'ensemble de mon cheptel est sain,  indemne de la maladie et non porteur du gène mutant.

bulletBeaconway Scotch n ' coke -  Indemne
bulletBirchgrove Dark Deja Vu - Indemne
bulletFox Mayo Land vj Insula Maris - Indemne
bulletImlay Black Forest - Indemne
bulletImlay Can Can Dancer - Indemne
bulletJacklands Dutch Boy - Indemne
bulletSilverjack Miss Dior - Indemme
bulletRadiance Remi of the Hunters Pride - Indemne
bulletTouchstar Royal Classic - Indemne
bulletKanix Fast Tracks - Indemne
bulletKanufiq Adora Dalladina - Indemne
bulletKasper van Tessa 's Telgen - Indemne
bulletKingpark Rossetta Tifany - Indemne
bulletLemosa Hopes Mandrake - Indemne
bulletLizzy Mad of the Hunters Pride - Indemne
bulletMacbraedly Dark Victory - Indemne
bulletRojen Maximus - Indemne
bulletRossetta JR Rokee - Indemne
bulletAlljacks Mad Max - Indemne
bulletDexter de Timberland - Indemne
bulletLovely Orange Boo - Indemne
bulletHuoleton Capricornus - Indemne
bulletTous les chiens issus de ces reproducteurs sont indemnes de la mutation du gène ADAMTS 17 et ne
peuvent donc pas transmettre la mutation à leur descendance. Nos chiots sont donc indemnes de la PLL

Nota :
L
a  luxation primaire du cristallin (primary lens luxation, PLL) est une maladie oculaire héréditaire terrible dont les symptômes apparaissent tardivement (majoritairement entre 3 et 8 ans). Le relâchement ou le détachement des ligaments suspenseurs conduisent à la luxation du cristallin qui peut provoquer un glaucome et un œdème de la cornée. S’il n’est pas traité rapidement, le glaucome peut entraîner des lésions du nerf optique et provoquer une cécité.

Imaginez les dégâts lorsque des chiens qui déclareront la maladie ou qui sont porteurs sains ont reproduit (un mâle peut en faire des saillies jusque 3 ans voire 8 ans !) et le désarroi de l'éleveur un tant soit peu consciencieux.

(par couroisie du Laboratoire Antagéne)
Le laboratoire ANTAGENE commercialise le test PLL-A,  un test de dépistage génétique pour la luxation primaire du cristallin chez différentes races de terriers.

La luxation primaire du cristallin (primary lens luxation, PLL), est une maladie oculaire héréditaire touchant de nombreuses races de terriers.
Les symptômes de cette maladie apparaissent majoritairement entre 3 et 8 ans. Le relâchement ou le détachement des ligaments suspenseurs conduisent à la luxation du cristallin qui peut provoquer un glaucome et un œdème de la cornée. S’il n’est pas traité rapidement, le glaucome peut entraîner des lésions du nerf optique et provoquer une cécité. Cette luxation primaire du cristallin affecte les deux yeux bien qu’une période de quelques semaines ou quelques mois peut séparer la luxation de chaque œil.

L’équipe du Dr Cathryn Mellersh (Animal Health Trust, Royaume-Uni) a mis en évidence une mutation dans le gène ADAMTS17 (Farias et al. 2010), que nous appelons PLL-A. La luxation du cristallin est une maladie autosomique récessive, c’est-à-dire que seule la présence de deux copies mutées du gène (une provenant du père et une de la mère) provoque l’apparition de la maladie. Le laboratoire ANTAGENE a participé à la validation de cette mutation pour plusieurs races de terriers (Gould et al. en préparation 2010).

Les premières études populationnelles indiquent que 20 à 50% des chiens sont porteurs suivant la race de terrier considérée.

Le test génétique PLL-A permet d’adapter les accouplements en évitant de reproduire les chiens porteurs entre eux et de dépister les chiens atteints avant l’apparition des premiers symptômes afin de prévoir une surveillance précoce de la maladie.
Afin de surveiller les signes éventuels d’une luxation primaire du cristallin, nous recommandons de faire suivre les chiens à risques (homozygotes mutés) par un vétérinaire ophtalmologiste.

Pour plus de renseignements:
Notice PLL-A.pdf  206.97 KB 

 

Les problèmes de surdité


Article en cours de rédaction, vous pouvez utilement vous référez aux articles parus sur le site du dalmatien qui sont bien faits

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